क्या सीमित जीवनकाल एक विकासवादी अनुकूलन है?

डार्विन के समय से, विकासवादी जीवविज्ञानियों ने सोचा है कि विभिन्न प्रजातियों के जीवन काल में इतनी भिन्नता क्यों है। एक नया मॉडल अब सुझाव देता है कि किसी भी प्रजाति की जीवन प्रत्याशा विकासवादी दबावों का एक कार्य है - एक निष्कर्ष जो मनुष्यों में शक्तिशाली एंटी-एजिंग हस्तक्षेप की संभावना पर संकेत देता है।

नया पेपर, जो अब फिजिकल रिव्यू लेटर्स में दिखाई देता है , उम्र बढ़ने की प्रकृति के बारे में लोकप्रिय धारणाओं को चुनौती देता है और यह विभिन्न जीवों में अलग-अलग दरों पर क्यों प्रकट होता है, जिसमें प्रजातियां शामिल हैं जो निकट से संबंधित हैं।

न्यू इंग्लैंड कॉम्प्लेक्स सिस्टम्स इंस्टीट्यूट (एनईसीएसआई) से यानिर बार-याम के नेतृत्व में एक शोध दल ने अपने मॉडल के सैकड़ों हजारों बार विविधताओं को चलाकर , हार्वर्ड वायस इंस्टीट्यूट फॉर बायोलॉजिकल इंस्पायर्ड इंजीनियरिंग के सहयोग से, ने देखा कि विकास ऐसे वातावरण में छोटे जीवनकाल का पक्षधर है जहां संसाधन दुर्लभ हैं और जब विशेष रूप से तीव्र पैदा करने का दबाव होता है। सिमुलेशन यह दिखाने के लिए प्रकट हुए कि जानवरों के जीवनकाल - मनुष्यों में शामिल हैं - आनुवंशिक रूप से वातानुकूलित हैं, न कि क्रमिक पहनने और आंसू का परिणाम। यह एक आश्चर्यजनक परिणाम है, जो "क्रमादेशित उम्र बढ़ने" के रूप में ज्ञात बढ़ते प्रतिमान को अतिरिक्त विश्वास देता है। साथ ही, अध्ययन से पता चलता है कि उम्र बढ़ने के खिलाफ हस्तक्षेप विकसित करने के मौजूदा प्रयास गलत धारणाओं पर आधारित हो सकते हैं।

जैसा कि यह खड़ा है, दो प्रचलित सिद्धांत हैं जो "आंतरिक मृत्यु दर" की व्याख्या करते हैं, अर्थात मृत्यु जो तब होती है जब कोई जानवर बाहरी कारणों के बजाय "वृद्धावस्था" से मर जाता है, जैसे कि भविष्यवाणी या भुखमरी।

सबसे पहले, ऑक्सफोर्ड विश्वविद्यालय के जीवविज्ञानी और नोबेल पुरस्कार विजेता पीटर मेडावर द्वारा प्रस्तुत " म्यूटेशन संचय " सिद्धांत है। उन्होंने तर्क दिया कि कुछ अनुकूलन, या उत्परिवर्तन, जीवन में देर से हानिकारक प्रभाव पैदा कर सकते हैं जिन्हें विकास में दृढ़ता से नहीं चुना जाता है। सामूहिक रूप से, ये "हानिकारक" प्रभाव उम्र बढ़ने और अंततः मृत्यु के लक्षणों के रूप में प्रकट होते हैं।

दूसरा सिद्धांत, जिसे "एंटीगोनिस्टिक प्लियोट्रॉपी" कहा जाता है - या "पे लेटर थ्योरी" - यह विचार है कि एक एकल जीन, या विशेषता, जीवन में प्रारंभिक रूप से फायदेमंद है, लेकिन बाद के चरण में हानिकारक हो जाता है। एक अच्छा उदाहरण सेल्युलर सेनेसेंस है , जो कैंसर को दबा कर प्रारंभिक जीवन में लाभकारी रूप से कार्य करता है, लेकिन बाद में कमजोरी और, विरोधाभासी रूप से, कैंसर पैदा करके हमारे खिलाफ हो जाता है। 1957 में मिशिगन स्टेट यूनिवर्सिटी के जीवविज्ञानी जॉर्ज विलियम्स द्वारा प्रतिपक्षी प्लियोट्रॉपी की कल्पना की गई थी।

हालाँकि, इन सिद्धांतों के साथ कुछ समस्याएं हैं।

सबसे पहले, वे दोनों गणित पर एक अनुचित जोर देते हैं - विलियम्स और ब्रिटिश सांख्यिकीविद् और गणितज्ञ सर रोनाल्ड ए फिशर की पसंद द्वारा लोकप्रिय विकास के लिए नव-डार्विनियन दृष्टिकोण का एक उत्पाद । नव-डार्विनियन संश्लेषण, विकास की मूल इकाई के रूप में जीन की घोषणा के साथ, परिजन चयन, परोपकारिता और विशिष्टता जैसी घटनाओं के गणितीय विश्लेषण को प्रेरित करता है। साथ ही, हालांकि, इस दृष्टिकोण के परिणामस्वरूप अनुभवजन्य साक्ष्य की बाद में कमी आई है।

दूसरा, तथाकथित "स्वार्थी जीन" को जानवरों के बीच अत्यधिक दीर्घायु के पक्ष में काम करना चाहिए, फिर भी ऐसा कुछ नहीं है जिसे हम नहीं देखते हैं। जैसा कि आगामी पुस्तक, डीएनए ऑफ डेथ के सह-लेखक , और उम्र बढ़ने के आनुवंशिक आधार पर एक विशेषज्ञ , जोश मित्तेल्डोर्फ द्वारा मुझे समझाया गया है , उम्र बढ़ने का एक प्राथमिक नुकसान यह है कि एक जानवर अंततः मर जाता है और कम संतान छोड़ता है।

इन कमियों के कारण, और 1990 के दशक से उभर रहे घटना संबंधी आंकड़ों के बढ़ते शरीर के कारण, एक तीसरा स्पष्टीकरण है, एक सिद्धांत जिसे "क्रमादेशित उम्र बढ़ने" के रूप में जाना जाता है जिसे पहली बार 1880 के दशक में जीवविज्ञानी अगस्त वीज़मैन द्वारा प्रस्तावित किया गया था। यह उम्र बढ़ना हमारे आनुवंशिकी का एक जानबूझकर कार्य है एक विवादास्पद विचार बना हुआ है, लेकिन यह एक ऐसा विचार है जो लगातार अनुयायियों को प्राप्त कर रहा है।

इन अनुयायियों में से एक एनईसीएसआई के अध्यक्ष यानिर बार-यम हैं, जो नए पेपर में तर्क देते हैं कि उम्र बढ़ने की समस्या के लोकप्रिय दृष्टिकोण एक बहुत ही महत्वपूर्ण बाधा को दूर करने में विफल होते हैं, अर्थात् किसी दिए गए पर्यावरण की संसाधन सीमाओं के अनुसार जीवन काल को आनुवंशिक रूप से नियंत्रित किया जाता है। आनुवंशिक रूप से क्रमादेशित उम्र बढ़ने के बिना, उनका तर्क है कि जानवर अपनी संतानों के लिए पर्याप्त संसाधन नहीं छोड़ पाएंगे। और यह सभी जानवरों के लिए सच है, चाहे वे खरगोश हों, डॉल्फ़िन हों या मनुष्य हों।

बार-यम और उनकी टीम ने एक साधारण मॉडल विकसित करके इस निष्कर्ष पर पहुंचा, जिसने विश्लेषण किया कि नकली जीवों का जीवनकाल कैसे बदलेगा और समय के साथ स्थानिक रूप से विवश परिस्थितियों में विकसित होगा।

समय के साथ वातावरण की औसत स्थितियों को देखने के बजाय, इस मॉडल ने उन वातावरणों में स्थानीय विविधताओं को ध्यान में रखा जहां जीव विकसित होते हैं। अपने सिमुलेशन में, शोधकर्ताओं ने जीवनकाल सीमा के विकास और आंतरिक मृत्यु दर की शुरुआत का निरीक्षण करने के लिए सेलुलर ऑटोमेटा का उपयोग किया। हालांकि सिमुलेशन एक तंग स्थानिक प्रणाली के भीतर हुआ, कुछ चर को समायोजित किया गया, जिसमें स्व-नवीनीकरण संसाधनों की उपस्थिति शामिल है (जो वास्तविक जीवन परिदृश्य में चरने वाले जानवरों के लिए घास के पुन: विकास के समान होगा, डॉल्फ़िन के लिए उपलब्ध मछली स्टॉक , और इसी तरह)।

बार-यम ने io9 को बताया, "हमने केवल यह समझने के लिए डिज़ाइन किया है कि जब हम एक ही वातावरण की धारणा नहीं बनाते हैं तो क्या होता है।" "केवल एक चीज जिस पर यह निर्भर करता है, वह है स्थानिक इलाका, जो संसाधन सीमा के साथ, आमतौर पर प्रकृति में होता है।"

आकर्षक रूप से, समूह चयन - यह विचार कि प्राकृतिक चयन समूह स्तर पर कार्य करता है - मॉडल में कभी भी विचार नहीं किया गया था। फिर भी सिमुलेशन ने लगातार दिखाया कि समय के साथ अपनी प्रजातियों की अखंडता को बनाए रखने के लिए नकली जीवों के बीच एक अंतर्निहित जीवन प्रत्याशा उभरी। यह आश्चर्य की बात है क्योंकि एक व्यक्तिगत चयन प्रक्रिया के माध्यम से एक समर्थक समूह परिणाम तैयार किया गया था।

बार-यम ने कहा, "लंबे समय तक जीने के एक निश्चित बिंदु से परे, आप स्थानीय संसाधनों का अत्यधिक दोहन करते हैं और अपनी संतानों के लिए कम संसाधनों को छोड़ देते हैं।" "और उसके कारण, यह पता चला है कि मनमाने ढंग से लंबाई के जीवनकाल की तुलना में एक विशिष्ट जीवनकाल होना बेहतर है। इसलिए, जब जीवनकाल के विकास की बात आती है, तो सबसे लंबे समय तक संभव जीवन काल का चयन नहीं किया जाता है।"

बार-रतालू के काम चलता है कि उम्र बढ़ने के लिए एक तंत्र है - अगर नहीं तंत्र - कि काम करता है परिभाषित करने और जानवरों के जीवनकाल सीमित करने के लिए। और अगर जैविक और चिकित्सा समुदाय यह पता लगा सकते हैं कि हमारे जीन इन विकास प्रक्रियाओं को कैसे नियंत्रित करते हैं, तो उनका कहना है कि हम शक्तिशाली एंटी-एजिंग हस्तक्षेप विकसित करने में सक्षम हो सकते हैं। सीधे शब्दों में कहें, शोधकर्ता उम्र बढ़ने को एक आनुवंशिक बीमारी के रूप में देखते हैं जिसका इलाज किया जा सकता है और किया जाना चाहिए।

ये स्पष्ट रूप से उल्लेखनीय दावे हैं, इसलिए मैंने कागज पर अपनी राय लेने के लिए जेरोन्टोलॉजिस्ट और एंटी-एजिंग विशेषज्ञ ऑब्रे डी ग्रे से संपर्क किया।

"मेरा प्रारंभिक विचार यह है कि यह पहले से ही परिजनों के चयन और ' जनसंख्या चिपचिपाहट ' के बारे में अच्छी तरह से जाना जाता है ," वे कहते हैं। "मूल रूप से, यदि किसी के निकटतम रिश्तेदार भी शारीरिक रूप से निकटतम पड़ोसी हैं, तो यह उम्मीद की जानी चाहिए कि संसाधन सीमित होने पर आत्महत्या से एक गैर-व्यक्तिगत लाभ होगा।"

अध्ययन के दावे के लिए कि "आंतरिक मृत्यु दर लंबी दूरी के स्थानिक मिश्रण के लिए अनुकूल नहीं है," डी ग्रे कहते हैं कि कोई भी ऐसी किसी भी स्थिति से बाहर नहीं निकल सकता है जिसमें बहुत लंबी दूरी की स्थानिक मिश्रण है, "जो निश्चित रूप से मामला है जानवरों।" इस बिंदु पर डी ग्रे और बार-यम असहमत हैं, जिनमें से उत्तरार्द्ध का दावा है कि लंबी दूरी की स्थानिक मिश्रण - जब दो प्रजातियां या आबादी एक ही भौगोलिक क्षेत्र में मौजूद होती हैं और नियमित रूप से मुठभेड़ और / या एक दूसरे के साथ संसाधनों के लिए प्रतिस्पर्धा करती हैं - "सीमित है" "विशिष्ट वास्तविक-विश्व प्रणालियों" में।

डी ग्रे क्रमादेशित उम्र बढ़ने की परिकल्पना को नहीं खरीदता है। उन्होंने हाल ही में इस सटीक विषय पर करंट एजिंग साइंस में एक पेपर प्रकाशित किया , जिसमें निष्कर्ष निकाला गया कि:

मैंने उनकी राय जानने के लिए एस. जे ओलशान्स्की से भी संपर्क किया । वह शिकागो में इलिनोइस विश्वविद्यालय में स्कूल ऑफ पब्लिक हेल्थ में प्रोफेसर हैं और शिकागो विश्वविद्यालय में सेंटर ऑन एजिंग में रिसर्च एसोसिएट हैं।

यहाँ एक ईमेल में ओलशान्स्की ने मुझसे क्या कहा:

मैंने बार-यम को ओलशान्स्की की आलोचनाओं का जवाब देने का अवसर दिया।

"कि एक ट्रेडऑफ़ होना चाहिए, ठीक वही है जो हमारा सिद्धांत अस्वीकार करता है," उन्होंने io9 को बताया। "तथ्य यह है कि इन जीवनकाल को विशेष रूप से शो के लिए चुना जा रहा है, ऐसे ट्रेडऑफ़ नहीं हैं।"

बार-यम का कहना है कि यह सच है कि विशेष अनुकूलन के लिए ट्रेडऑफ़ हो सकते हैं, लेकिन पूरी तरह से तंत्र ठीक और विशेष रूप से जीवनकाल नियंत्रण में से एक है।

"और यह है कि जिस तरह से सिद्धांत के अनुसार होना करने के लिए - पूरी बात है कि," वे कहते हैं। "सिद्धांत हमें बता रहा है कि विकास उस विशेषता के लिए उसी तरह चयन कर रहा है जैसे वह ऊंचाई, वजन, रंग और अन्य चीजों के लिए चुनता है। तथ्य यह है कि विकास किसी विशेष विशेषता के लिए चयन कर रहा है, इसका तात्पर्य है कि अन्य लक्षणों के साथ एक आवश्यक ट्रेडऑफ़ नहीं है।"

जिस पर उन्होंने कहा: "इस क्षेत्र में शामिल लोगों की आंत प्रतिक्रिया, जो महसूस करते हैं कि ट्रेडऑफ़ होना चाहिए, एक 40 साल पुराने सिद्धांत से प्रेरित है जो कहता है कि आपके पास लंबे जीवनकाल का एकमात्र तरीका इस तथ्य के आधार पर है कि ये हैं ट्रेडऑफ़। ”

जहां तक ​​ओल्शान्स्की के समय के पैमाने में विफल होने की बात है, बार-यम बताते हैं कि कैसे मगरमच्छ मुश्किल से ही उम्र के लगते हैं, और कैसे पक्षियों की कुछ प्रजातियां केवल कई वर्षों तक जीवित रहती हैं, जबकि अन्य, जैसे अल्बाट्रॉस, लगभग पांच दशकों तक जीवित रहते हैं। विचार करने के लिए रॉकफिश भी हैं ; इसकी सदस्य प्रजातियों के बीच जीवन काल में अविश्वसनीय विविधताओं को दर्शाने वाले इस चार्ट को देखें:

"कोई विशेष जीवनकाल नहीं है," वे कहते हैं। "और यह मानने का कोई कारण नहीं है कि विशेष जीवनकाल में एक पैमाना होता है जो अंतर्निहित होता है। जीवों का जीवनकाल संबंधित प्रजातियों में भारी भिन्नता से भिन्न होता है।"

बार-यम ने नेमाटोड कीड़े भी लाए। शोधकर्ताओं ने दिखाया है कि एक एकल जीन विलोपन इन कीड़ों के जीवन को पांच गुना तक बढ़ा सकता है । ओल्शान्स्की का कहना है कि नेमाटोड और मनुष्यों के बीच समय-समय पर होने वाले एंटी-एजिंग हस्तक्षेपों की तुलना करना उचित या सटीक नहीं है। लेकिन बार-यम का तर्क है कि समय के पैमाने एक महत्वपूर्ण कारक नहीं हैं।

"अगर वास्तव में एक अच्छी तरह से परिभाषित जीवन काल होता, तो हम इसे एक व्यवस्थित प्रक्रिया में देख रहे होते जो जैविक आकार या उसके जैसा कुछ और से संबंधित होगा, लेकिन हम वास्तव में इसका पालन नहीं करते हैं," वे कहते हैं। "यह विचार कि छोटे जीवनकाल को बढ़ाया जा सकता है, लेकिन लंबे जीवन काल को नहीं बढ़ाया जा सकता है, यह एक ऐसा विचार है जो बहुत सारे अभूतपूर्व समर्थन के बिना है।"

इसी समय, कुछ जैविक डेटा बिंदु हैं जो क्रमादेशित उम्र बढ़ने की परिकल्पना को मजबूत करने के लिए प्रकट होते हैं।

जैसा कि जोश मिटलडॉर्फ ने मुझे बताया, सेल्युलर सेनेसेंस काम पर इस प्रक्रिया का एक "क्लासिक उदाहरण" है - प्रोग्राम की गई मौत का एक तंत्र जो पहले यूकेरियोट्स के अरबों साल पहले उभरा था। विचार करने के लिए ऑक्टोपस भी है, एक जीव जो प्रजनन करने के बाद खाना बंद कर देता है।

"ऐसी कई प्रजातियाँ हैं जहाँ मृत्यु स्पष्ट रूप से क्रमादेशित है और इस जानवर के मरने का कोई कारण नहीं है," मिटलडॉर्फ कहते हैं।

बार-यम अध्ययन एक गणितीय, अनुकरण-आधारित विकासवाद की जांच थी, न कि जैविक। नतीजतन, इससे परे शोधकर्ताओं द्वारा किए गए किसी भी निष्कर्ष - अर्थात् वे जो मनुष्यों में संभावित जीवन विस्तार हस्तक्षेप से संबंधित हैं - को एक मुट्ठी नमक के साथ लेने की आवश्यकता है। यह दिखाने के लिए जैविक अध्ययन की आवश्यकता होगी कि क्या ये शोधकर्ता सही रास्ते पर हैं। उस ने कहा, बुढ़ापा रोधी वैज्ञानिकों को नोटिस लेने की जरूरत है।

उदाहरण के लिए, डी ग्रे जैसे गेरोन्टोलॉजिस्ट उम्र बढ़ने से होने वाले नुकसान की मरम्मत के लिए काम कर रहे हैं । बार-यम मानते हैं कि गिरावट समय के साथ होती है, लेकिन उनका कहना है कि जैविक प्रणालियां आत्म-मरम्मत के लिए एक उल्लेखनीय क्षमता दिखाती हैं।

"सवाल यह है कि स्व-मरम्मत करने वाले जीवों की उम्र क्यों होती है?" वह पूछता है। "तो इस संदर्भ में जहां स्व-मरम्मत एक प्रभावी प्रक्रिया है, यह हमें 150 से 200 वर्षों तक जीवित रखने के लिए पर्याप्त रूप से काम क्यों नहीं करती है?"

उनका कहना है कि पारंपरिक सिद्धांत का उत्तर जीव विज्ञान की किसी भी समझ पर आधारित नहीं है जो हमें बताता है कि उम्र बढ़ना आवश्यक है, "लेकिन यह केवल और पूरी तरह से उन समाधानों पर आधारित है जो गणितीय अनुमानों पर आधारित हैं।"

मिटलडॉर्फ का कहना है कि उम्र बढ़ने की प्रक्रियाओं को ठीक करने की कोशिश करने के बजाय, वैज्ञानिकों को यह सोचने की कोशिश करनी चाहिए कि यह छोटा है। इस तरह शरीर खुद को ठीक करने का काम करेगा। चूहों में प्रयोग , जहां बूढ़े के रक्त को युवा रक्त से बदल दिया जाता है, अन्य उम्र से संबंधित विकारों के बीच, संज्ञानात्मक गिरावट के प्रभाव को कम करने के लिए दिखाया गया है।

"इस तरह के प्रयोगों से पता चलता है कि उम्र बढ़ने को रक्त में कारकों द्वारा नियंत्रित किया जाता है, जैसे हार्मोन और छोटे आरएनए और जीन प्रमोटर," मिटलडॉर्फ ने आईओ 9 को बताया। "छोटे अणु जो डीएनए पर चिपके रहते हैं और इसे एपिजेनेटिक रूप से प्रोग्राम करते हैं, और फिर उस जीन को चालू या बंद करते हैं। हमारे रक्त में सैकड़ों, संभवत: हजारों हैं - और एक कोशिका के स्वास्थ्य और भाग्य पर उनका जबरदस्त प्रभाव है।"

बार-यम का कहना है कि उम्र बढ़ने और मृत्यु की प्रकृति के बारे में लोकप्रिय आशा और भाग्यवाद दोनों हैं। उनका दावा है कि आज कई वैज्ञानिकों ने भाग्यवाद का समर्थन करते हुए खुद को आशा के सीधे विरोध में रखा है - और वे गलत धारणाओं पर आधारित सिद्धांतों का सम्मान करके ऐसा कर रहे हैं।

"जब हम उन धारणाओं को हटाते हैं तो हम पाते हैं कि विपरीत निष्कर्ष पर पहुंच गया है," वे कहते हैं। "इसलिए यदि हमारे पास विपरीत निष्कर्ष है, तो हमारे पास अचानक एक बहुत अलग वैज्ञानिक ढांचा है जो सार्वजनिक समझ की प्रकृति पर नाटकीय रूप से प्रभाव डालता है। इसे संवाद को नाटकीय ढंग से बदलना चाहिए। और यही वास्तव में मेरी आशा है। संवाद को स्थानांतरित करके, मुझे उम्मीद है कि हम अनुसंधान के विश्लेषण की प्राथमिकताओं को उस दिशा में स्थानांतरित कर सकते हैं, जो सिद्धांत कहता है, जांच की एक उपयोगी दिशा होने की संभावना है।

फिजिकल रिव्यू लेटर्स पर संपूर्ण अध्ययन पढ़ें : " क्रमादेशित मृत्यु स्थानिक प्रणालियों में प्राकृतिक चयन के पक्ष में है "।

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